Для того чтобы воспользоваться данной функцией,
необходимо войти или зарегистрироваться.

Закрыть

Войти или зарегистрироваться

Логин:
Пароль:
Забыли свой пароль?
Войти как пользователь:
Войти как пользователь
Вы можете войти на сайт, если вы зарегистрированы на одном из этих сервисов:

Глава 3

Ампутация одной или обеих нижних конечностей не проходит бесследно для организма. Ее следствием является нарушение двигательного стереотипа, функции опоры, ходьбы, самообслуживания, лишение человека трудоспособности. Не только обширные по объему ампутации, сопровождающиеся потерей массы тела свыше 20 – 25 %, но и менее значительные, с потерей массы тела в пределах 5 – 10 %, не проходят бесследно, в том числе для аппарата кровообращения. Основные причины отклонений видятся в уменьшении массы тела, сосудистого русла и ограничении двигательной активности.

Функциональные исследования системы кровообращения у инвалидов, не пользующихся протезами нижних конечностей, свидетельствуют о существенной перестройке центральной гемодинамики. В первую очередь это касается объемных величин системного кровотока. Степень уменьшения ударного и минутного объемов кровообращения (МОК), объема циркулирующей крови (ОЦК) находится в прямой зависимости от уровня ампутации. Снижение объема циркулирующей крови колеблется от 7,0 % у инвалидов после ампутации на уровне голени до 19,3 % у инвалидов, перенесших ампутации обеих нижних конечностей на уровне бедер или бедра и голени. Снижение минутного объема кровообращения носит более выраженный характер, его уменьшение по сравнению со здоровыми людьми аналогичного возраста колеблется от 20,5 до 33,3 % соответственно.

Таким образом, имеется пропорциональное уменьшение ОЦК и МОК, что может рассматриваться как проявление адаптации системы кровообращения к уменьшению сосудистого русла. Вместе с этим важно отметить, что индексированные показатели – ударный и сердечный индексы, рассчитанные по отношению к редуцированной площади поверхности тела, – остаются в пределах нормы. Это свидетельствует о том, что уровень кровоснабжения органов и тканей не претерпевает существенных изменений. Наряду с изменением объемных величин системного кровотока происходит перестройка кардиодинамики. Снижаются показатели, характеризующие сократительную способность миокарда, степень изменения которых также находится в прямой зависимости от величины ампутационного дефекта. Однако эти величины, рассчитанные по отношению к редуцированной площади поверхности тела, также остаются в пределах нормы.

Приведенные данные позволяют сделать важный вывод, имеющий непосредственное отношение к задачам врачебного контроля. При оценке гемодинамических сдвигов, развивающихся после ампутации конечностей, целесообразно пользоваться не столько абсолютными значениями исследуемых показателей, сколько индексированными (относительными) величинами, рассчитанными по отношению к редуцированной площади поверхности тела или массе тела. Такой подход позволяет более точно оценить полученные результаты и избежать ошибок при их оценке.

У 70 % инвалидов выявляется изменение фазовой структуры систолы левого желудочка в виде фазового синдрома гиподинамии (по Б. Л. Карпману). Однако при физической нагрузке явления гиподинамии миокарда нивелируются, что отражает регулируемый характер гиподинамии. Гиподинамия миокарда может рассматриваться как приспособительная реакция сердца к сниженному венозному возврату и уменьшенному систолическому выбросу.

При эхокардиографическом исследовании внутренних полостей сердца, в частности левого желудочка, выявляется закономерное уменьшение его конечного систолического объема (КСО) и конечного диастолического объема (КДО). Изменение объемов левого желудочка не сопровождается изменением массы миокарда.

Таким образом, уменьшение сосудистого русла сопровождается гемодинамическими сдвигами и изменением важнейших показателей, характеризующих состояние кровообращения. Происходит закономерное уменьшение объемных величин, снижается сократимость миокарда, и кровообращение стабилизируется на новом физиологическом уровне, адекватном энергетическим потребностям организма, что подтверждается нормальными значениями относительных (индексированных) показателей и отсутствием каких-либо признаков недостаточности кровообращения. Помимо этого у инвалидов с дефектами обеих нижних конечностей определяется повышение периферического сопротивления, которое, как известно, на 90 % определяется проходимостью прекапиллярного русла. Вместе с этим отмечается увеличение диастолического артериального давления, что в целом отражает повышение сосудистого тонуса. Повышение диастолического давления составляет, по данным различных авторов, от 6 – 8 до 21,6 %.

У инвалидов, длительное время пользующихся протезами нижних конечностей, выявляется более интенсивный уровень кровообращения в состоянии покоя. Индексированные показатели значительно превышают (в 1,5 – 2 раза) нормальные величины, т. е. отмечается «избыточный» объемный кровоток. Это объясняется постоянной специфической нагрузкой, связанной с ходьбой. Устойчивая гиперциркуляция, очевидно, является следствием повышения тонуса симпатоадреналовой системы. Устойчивая адаптация системы кровообращения к специфической нагрузке, связанной с ходьбой на протезах, наблюдается только у лиц молодого и среднего возраста.

Одним из наиболее изменяющихся показателей сердечно-сосудистой системы является ударный объем крови, который в зависимости от величины ампутационного дефекта уменьшается на 20 – 35 % (С. Ф. Курдыбайло, 1981; В. И. Виноградов и соавт., 1989). Значительное уменьшение количества крови, выбрасываемой в аорту во время систолы, должно приводить к артериальной гипотензии вследствие недостаточного наполнения так называемой компрессионной камеры, включающей аорту и крупные магистральные сосуды. Однако исследования инвалидов молодого возраста, длительно пользовавшихся протезными изделиями (в среднем 6,5 года), свидетельствуют об отсутствии гипотензии и, наоборот, о повышении диастолического и уменьшении пульсового давления. Известно, что поддержание системного артериального давления в физиологическом диапазоне является, с одной стороны, функцией сердца, с другой стороны, обеспечивается миогенной активностью резистивных сосудов, т. е. регулируется величиной сосудистого тонуса. Снижение давления при малом УО в барорецепторных зонах каротидных синусов и дуги аорты вызывает мощный прессорный рефлекс и приводит к повышению сосудистого тонуса во всех органах. Это происходит в результате растормаживания симпатических механизмов и увеличения вазоконстрикторных адренергических влияний. Вместе с тем результатом воздействия рефлекса с барорецепторных зон на деятельность сердца является увеличение ЧСС. Отражением такого состояния регуляторных механизмов у инвалидов является увеличение периферического сопротивления, диастолического артериального давления и частоты пульса. Применение пассивной ортостатической пробы выявляет гиперсимпатоадреналовый тип реакции и отражает значительную расторможенность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Постоянное повышение сосудистого тонуса у инвалидов после ампутации нижних конечностей – серьезный фактор риска развития артериальной гипертензии.

Хорошо известно, что снижение двигательной активности может приводить к нарушениям коагуляционных свойств крови вследствие усиления агрегации эритроцитов. Вместе с этим у инвалидов, особенно в период первичного протезирования, выявляется выраженная стрессовая реакция, которая проявляется мобилизацией системного кровотока и гормональными сдвигами. Одновременно стресс является мощным стимулятором активации системы свертывания крови. Таким образом, имеется несколько одновременно действующих факторов, вызывающих изменения гемореологии.

В. И. Виноградовым с соавт. (1988) исследованы реологические свойства крови у инвалидов, перенесших ампутации, причем половина из них не имела сопутствующих заболеваний, а другая половина страдала ишемической болезнью сердца. Результаты исследований показали, что у всех инвалидов имеются отклонения изучаемых показателей от контрольных величин, указывающие на нарушение текучести крови и активацию ее коагуляционных свойств. У инвалидов, не имеющих заболеваний, прослеживается тенденция к увеличению вязкости крови, что сочетается с повышением агрегации эритроцитов на 8 % и возрастанием активности тромбоцитов на 21 %.

У инвалидов, страдающих ишемической болезнью сердца, нарушения более выражены, что проявляется в повышении структурной и хронометрической коагуляции крови, увеличении гематокрита (на 12 %) и концентрации фибриногена (на 12 %). Особенно резко повышена функциональная активность тромбоцитов (на 56 %) и агрегация эритроцитов (на 14 %).

Таким образом, у первично протезируемых инвалидов после ампутации нижних конечностей выявлены характерные для стресса изменения гемореологии, определяющим фактором которых являются нарушения текучести крови на уровне микроциркуляторного звена. При этом у инвалидов с сердечно-сосудистой патологией активация коагуляционных свойств крови более выражена. Полученные данные указывают на повышенный риск развития циркуляторных расстройств, особенно при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Важно отметить, что морфофункциональные изменения развиваются на фоне нарушения обменных процессов, в частности липидного обмена. С. Н. Лузиным и соавт. (2001) проведены исследования инвалидов спустя 2 – 3 года после перенесенной ампутации нижних конечностей. Выявленные сдвиги, характерные для атеросклероза, получены у инвалидов молодого возраста (до 20 лет), потерявших конечность в результате травмы и не имеющих каких-либо подозрений на атеросклеретическое поражение сосудов. Полученные результаты указывали на атерогенные сдвиги транспорта липидов с повышением содержания триглицеридов и снижением уровня холестерина антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. Одновременно наблюдалась тенденция к увеличению атерогенных составляющих липидной системы с увеличением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности без существенных изменений уровня аполипопротеидов по сравнению со здоровыми людьми. Выявлено также снижение доли фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина с одновременным повышением уровня лизофосфатидилхолина.

Таким образом, после ампутации нижних конечностей возникают нарушения липидного спектра, близкие к классической атерогенной схеме. Наиболее типична гипертриглицеридемия с ростом уровня триглицеридов на 40 – 50 % выше среднепопуляционных данных. Другим независимым фактором является снижение холестерина в антиатерогенных липидах высокой плотности; нарушения липид-транспортной системы появляются вне зависимости от возраста и причин ампутации, в том числе и в возрасте моложе 20 лет; структура нарушений липидного обмена после ампутации сосудистого генеза нарушается в наибольшей степени и вполне сравнима с нарушениями при клинически выраженном коронаросклерозе. Итак, оценка и коррекция липидного обмена должны являться обязательными составными частями реабилитационных программ для инвалидов после ампутации нижних конечностей.

В последние годы отмечается увеличение числа ампутаций нижних конечностей, выполняемых вследствие облитерирующих заболеваний сосудов и сахарного диабета. Среди всех нетравматических ампутаций от 50 до 80 % приходится на больных сахарным диабетом, причем только 65 % из них выживают спустя три года после ампутации и всего 41 %  – спустя пять лет. При этом имеется тенденция к снижению уровня ампутации нижних конечностей. У больных сахарным диабетом значительно уменьшилось количество «высоких» ампутаций (на уровне бедра) и увеличился процент «низких» ампутаций и функциональных резекций стопы (М. Е. Levin et al., 1983; G. Gregory et al., 1999).

Сочетание сахарного диабета и гипертонической болезни повышает риск развития нарушения мозгового кровообращения в 6 – 7 раз, инфаркта миокарда – в 5 – 6 раз. Прогрессирование ангиопатии и нейропатии нижних конечностей увеличивает риск ампутаций в 15 – 40 раз по сравнению с общей популяцией населения и увеличивается с возрастом. Как правило, ампутации нижних конечностей по поводу сосудистых осложнений сахарного диабета производятся в возрасте 50 – 60 лет и старше, когда развиваются стойкие нарушения кровообращения, не поддающиеся коррекции.

Спустя 3 – 5 месяцев после перенесенной ампутации больные поступают в специализированную клинику для первичного протезирования. На этом этапе характерны: наличие нейропатической анестезии культи и сохраненной конечности, нарушения периферического кровообращения сохраненной конечности; нарушения регенеративных процессов мягких тканей; деформации стопы сохраненной конечности; пороков и болезней культи; язвенно-некротических дефектов дистального отдела сохраненной конечности; диабетической остеоартропатии, выражающейся в развитии деформирующих артрозов суставов, остеопорозе костей и т. п. Также имеет место резкое снижение двигательных и функциональных возможностей, прогрессирование заболеваний кардиореспираторной, нервной, пищеварительной и других систем организма. У большинства больных наблюдается выраженное снижение толерантности к физической нагрузке, что связано с длительным периодом гипокинезии, наличием сопутствующих заболеваний, ишемией сохраненной конечности и культи. Эти обстоятельства определяют тактику восстановительного лечения, протезирования и реабилитации.

Хорошо известно положительное влияние физических упражнений на функциональное состояние организма и восстановление нарушенных функций. При инсулинозависимом сахарном диабете выполнение физических упражнений способствует ускорению поглощения инсулина из подкожного депо и усвоению глюкозы работающими мышцами, повышается чувствительность к инсулину инсулиновых рецепторов моноцитов. Однако реакция на физическую нагрузку не всегда бывает однозначной и определяется тяжестью заболевания и степенью его компенсации. В состоянии компенсации физические упражнения, выполняемые длительно и медленно, как правило, способствуют снижению уровня сахара в крови. При декомпенсации, наоборот, может отмечаться повышение кетогенеза и уровня неэстерифицированных жирных кислот (Г. М. Поволоцкая и соавт., 1979), что может сопровождаться нарастанием гипергликемии. При выраженной микроангиопатии уменьшается способность к расширению периферических сосудов, увеличивается потеря белка и воды из плазмы ввиду нарушения капиллярной проницаемости. Снижение толерантности к физической нагрузке нарастает по мере прогрессирования осложнений сахарного диабета. При выраженной нефропатии интенсивная длительная нагрузка может вызвать острую почечную недостаточность. По мнению Л. Ф. Литвиненко (1978), нарушение толерантности организма к физической нагрузке проявляется снижением коронарного резерва и сократительной функции миокарда, нарушением регуляции артериального давления, снижением активности коры надпочечников и гиперактивностью симпатоадреналовой системы.

Специфические задачи врачебного контроля сводятся в основном к следующему: регулярное исследование уровня сахара в крови и других биохимических показателей, выполняемых как в состоянии покоя, так и в связи с физическими нагрузками; оптимизация двигательной активности на основе применения средств ЛФК, протезирования и других средств кинезотерапии; выполнение функциональных проб и функциональных исследований, в том числе регулярный контроль ЧСС, артериального давления, суточного колебания гликемии; оптимизация образа жизни, включая рациональный режим питания, прием сахарпонижающих препаратов, постепенное повышение физической активности и т. д.

В практике врачебного контроля существенную роль играют функциональные пробы. Описание проб сердечно-сосудистой системы, методика их выполнения и оценка приведены в следующей главе. Однако имеется ряд особенностей реакции ЧСС и артериального давления  у  инвалидов, страдающих сахарным диабетом. При выраженной микроангиопатии  велика  возможность развития диабетической кардиопатии, которая характеризуется существенным снижением толерантности к физической нагрузке. Помимо этого при длительном течении инсулинзависимого сахарного диабета развивается диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия. В ее основе лежит поражение вегетативной нервной системы, проявляющееся в нарушении регуляции сердечного ритма. Результатом снижения тонуса парасимпатической иннервации являются стойкая синусовая тахикардия, уменьшение дыхательной аритмии, ригидность пульса – отсутствие должной реакции ЧСС на физическую нагрузку. Помимо этого нарушение вегетативной регуляции может проявляться неадекватным падением артериального давления при перемене положения тела или же при выполнении функциональных проб.

При оценке периферического кровообращения большое значение имеют клинические и физикальные методы обследования, позволяющие оценить цвет кожных покровов, температуру кожи, наличие трофических нарушений, кожной чувствительности, пульсацию периферических артерий и т. д.

Для оценки состояния периферического кровообращения может применяться специальная проба Раппова. Выполнение пробы сводится к следующему: пациент, лежа на кушетке, поднимает обе нижние конечности до угла в 45° и выполняет вращательные движения стопой (или стопами), при этом в случае резкого нарушения кровообращения отмечается бледность кожных покровов стопы (или стоп). При возвращении конечностей в исходное положение примерно в течение пяти секунд происходит восстановление цвета кожных покровов, что является проявлением удовлетворительного состояния периферического кровообращения. При его резком нарушении восстановление цвета кожных покровов значительно замедляется.

Среди функциональных методов исследования наибольшее значение имеют ангиография, ультразвуковая доплерография, реовазография, капилляроскопия и др., позволяющие оценить состояние магистрального и коллатерального кровотока.

Учитывая важность оптимизации двигательной активности, разработана классификация двигательных режимов для инвалидов, перенесших ампутации нижних конечностей. В классификации учитываются: уровень ампутационного дефекта, возраст, тяжесть заболевания и его осложнения, суточные колебания сахара в крови, реакция сердечно-сосудистой системы на выполнение функциональных проб и другие клинико-биохимические показатели (С. Ф. Курдыбайло и соавт., 2000). Двигательная активность инвалидов регламентируется тремя двигательными режимами: начальным, подготовительным и тренирующим, применяемыми в процессе медицинской реабилитации, а также в связи с протезированием.

Начальный двигательный режим является наиболее щадящим и назначается больным с низкой степенью двигательных возможностей. Этот режим показан больным, перенесшим ампутацию одной или обеих нижних конечностей на уровне бедер, бедра и голени, при тяжелом течении заболевания, состоянии декомпенсации, при наличии нефропатии, кардиопатии, ретино- и ангиопатии, заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь), атипических реакциях при выполнении функциональных проб.

Подготовительный двигательный режим является следующим шагом постепенного расширения двигательной активности. Назначается больным со сниженной степенью двигательной активности при первичном протезировании, низкой и средней степенью – при повторном протезировании.

Он показан инвалидам с ампутационными дефектами на уровне бедра, голени, при тяжелой и средней степени тяжести течения заболевания, состоянии субкомпенсации, при наличии кардиопатии, ретино-, нефро- и ангиопатии сосудов нижних конечностей, сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, атипическими видами реакции сердечно-сосудистой системы на функциональные пробы.

Таким образом, начальный и подготовительный двигательные режимы направлены на постепенное укрепление опорно-двигательного аппарата, мобилизацию резервных возможностей организма и достижение определенного уровня двигательной активности, необходимого для освоения ходьбы на протезах.

Тренировочный двигательный режим – следующая стадия постепенного повышения двигательной активности. Он назначается больным со средней степенью двигательных возможностей и показан после ампутации на уровне бедра или голени при средней степени тяжести сахарного диабета, состоянии компенсации, наличии ретино-, нефро- и ангиопатии сосудов нижних конечностей, сопутствующей гипертонической болезни I стадии, при нормотоническом типе реакции сердечно-сосудистой системы на функциональные пробы. Особенностью данного режима является начало освоения протезов на фоне применения средств ЛФК, свойственных предыдущему режиму.

Особенностью обучения ходьбе на протезах является более продолжительный период времени, необходимый для адаптации к протезу, по сравнению с инвалидами, перенесшими аналогичные ампутации вследствие травм. Он может колебаться от трех до восьми дней, в то время как при постравма-тических ампутациях он занимает 1 – 3 дня. Больные дольше привыкают к давлению на культю со стороны приемной гильзы, учатся стоять на протезе (с дополнительной опорой), вставать и садиться и т. д. В этот период большое внимание уделяется тренировке координации движений, выработке устойчивого стояния, и только после освоения этих навыков переходят непосредственно к освоению элементов шага. Этот процесс также протекает значительно дольше и зависит от наличия и выраженности диабетической нейропатии и энцефалопатии. Сам процесс освоения элементов шага проходит под тщательным контролем состояния мягких тканей культи во избежание их травматизации, образования потертостей и т. д. При любых проявлениях травматизации или ишемии мягких тканей культи ходьба прекращается.

В период обучения ходьбе осуществляется тщательный контроль  за уровнем гликемии и состоянием сердечно-сосудистой системы, который включает контроль ЧСС, артериального давления, периодически – ЭКГ и др.

В процессе обучения пользованию протезом вырабатывается рациональный стереотип ходьбы, при котором достигается активное вовлечение протезированной конечности в ходьбу и относительное снижение перегрузок сохранившейся конечности. При этом снижается асимметрия кинематических характеристик шага, а следовательно, и вероятность развития вторичных деформаций опорно-двигательной системы.

Если при обучении ходьбе пациентов без нарушения болевой и тактильной чувствительности сохранившейся стопы, т. е. не страдающих какими-либо заболеваниями, внимание обращается, прежде всего, на формирование правильного стереотипа ходьбы, то среди пациентов с диабетической нейропатией помимо этого должно проводиться обучение правильному нагружению стопы в положении стоя. Объясняется это тем, что пациенты, испытывающие локальные перегрузки давлением плантарной поверхности при ходьбе вследствие деформации стопы, бессознательно разгружают эти зоны стопы в положении стоя. У пациентов с диабетической нейропатией нижних конечностей такой разгрузки обычно не происходит. Поэтому одни и те же участки стопы перегружаются как при ходьбе, так и в положении стоя. И, несмотря на то что давление на эти участки стопы в положении стоя значительно ниже, чем при ходьбе, его негативное влияние на состояние стопы усугубляется продолжительностью непрерывного воздействия. Это обстоятельство является показанием для обеспечения инвалидов, страдающих сахарным диабетом, вкладными ортопедическими изделиями (стельками) для разгрузки определенных отделов стопы.